Σακχαρώδης διαβήτης
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί μια από τις πιο συχνές και σημαντικές χρόνιες παθήσεις της εποχής μας. Ο σύγχρονος τρόπος ζωής, η παχυσαρκία και η αύξηση του μέσου όρου επιβίωσης έχουν αυξήσει σημαντικά τον αριθμό των πασχόντων. Η σωστή ρύθμιση του σακχάρου του αίματος και η πρόληψη των επιπλοκών είναι ο κύριος στόχος ασθενών και ιατρών. Απαραίτητη προϋπόθεση γι’ αυτό, έκτος από τη συμμόρφωση των ασθενών στις οδηγίες του ιατρού τους, αποτελεί και η γνώση της φύσης της ασθένειας και των επιπλοκών που προκαλεί. Η ρύθμιση της γλυκόζης (σακχάρου) στο αίμα είναι μια πολύπλοκη διαδικασία που εξαρτάται από ένα σύνολο ορμονών με πρώτη και κύρια την ινσουλίνη, μια ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας. Η κύρια δράση της ινσουλίνης είναι να μειώνει τη στάθμη της γλυκόζης στο αίμα. Από την άλλη μεριά, η γλυκαγόνη, η αδρεναλίνη, η αυξητική ορμόνη και η κορτιζόλη έχουν αντίθετη δράση. Η τελική ρύθμιση του σακχάρου εξαρτάται από την ισορροπία ανάμεσα σ’αυτές τις ορμόνες.
Ουσιαστικά ο ΣΔ είναι ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων (σακχάρων), λιπών και πρωτεϊνών. Υπάρχουν διάφορα κλινικά σύνδρομα με τα οποία εμφανίζονται οι διαταραχές μεταβολισμού της γλυκόζης.
Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1
Ο ΣΔ1 (νεανικός ,παιδικός, ινσουλινοεξαρτώμενος) αφορά το 10% του συνόλου των διαβητικών, χαρακτηρίζεται από απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης, εμφανίζεται κυρίως στην παιδική ηλικία αλλά και αργότερα στην ενήλικη ζωή και συνήθως έχει αιφνίδια έναρξη. Οι ασθενείς συνήθως έχουν χαμηλό σωματικό βάρος, τα συμπτώματα είναι έντονα, με πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία και υπάρχει συχνή τάση για κέτωση (μια επιπλοκή του ΣΔ), συχνά και ως πρώτη εκδήλωση. Η θεραπεία με ινσουλίνη είναι ουσιώδης για όλη τη ζωή του ασθενούς.
Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2
Ο ΣΔ2 (ενηλίκων, μη ινσουλινο-εξαρτώμενος) αφορά το 80% των διαβητικών, χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη (σχετική έλλειψη ινσουλίνης), εμφανίζεται κυρίως μετά την ηλικία των 45 ετών (αλλά και νωρίτερα), έχει έντονη κληρονομικότητα και η έναρξη του συνήθως είναι βαθμιαία. Οι ασθενείς τις περισσότερες φορές είναι παχύσαρκοι, ενώ τα συμπτώματα μπορεί να είναι ήπια. Η ινσουλίνη μπορεί να είναι φυσιολογική ή και αυξημένη ενώ η θεραπεία με ινσουλίνη είναι απαραίτητη σε μερικούς μόνο ασθενείς.
Προδιαβήτης
Ο προδιαβήτης η προδιαβητικό στάδιο δείχνει προδιάθεση για ΣΔ. Οι τιμές γλυκόζης είναι παθολογικές όχι όμως σε βαθμό που να χαρακτηριστεί ΣΔ. Οι μορφές του προδιαβήτη είναι: η παθολογική ανοχή στη γλυκόζη (γλυκόζη μετά από 2 ώρες από τη λήψη διαλύματος με 75 γραμμάρια γλυκοζης: 140-200mg/dl), και η διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (γλυκόζη νηστείας 100-125 mg/dl). Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι 5,7-6,2%. Πρέπει να ελέγχονται οι παχύσαρκοι, όσοι έχουν οικογενειακό ιστορικό ΣΔ, γυναίκες που παρουσίασαν διαβήτη κύησης ή γέννησαν παιδί μεγαλύτερο από 4 κιλά, γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και οι πάσχοντες από αρτηριακή υπέρταση ή δυσλιπιδαιμία. Ο προδιαβήτης μπορεί να μείνει στάσιμος ή να εξελιχθεί σε ΣΔ. Η μείωση του σωματικού βάρους μπορεί να είναι αρκετή για την αντιμετώπιση του.
Διαβήτης Κύησης
Ο Διαβήτης κύησης μπορεί να εμφανιστεί την 26η-32η εβδομάδα της κύησης. Ως πιθανές αιτίες έχουν ενοχοποιηθεί η ηλικία της εγκύου, η κληρονομικότητα, το ιστορικό ΣΔ σε προηγούμενη εγκυμοσύνη, η παχυσαρκία και η αύξηση του σωματικού βάρους. Στην καμπύλη σακχάρου που διενεργείται συνήθως μεταξύ 24ης και 28ης εβδομάδας, η γλυκόζη νηστείας πρέπει να είναι κάτω από 92mg/dl, στην 1η ώρα κάτω από 180, στη 2η ώρα κάτω από 153 και στην 3η ώρα κάτω από 140. Μία παθολογική τιμή αρκεί για να χαρακτηριστεί διαβήτης κύησης. Στο 70 % των περιπτώσεων αρκεί η δίαιτα ενώ ένα 30% θα χρειαστεί να καταφύγει στην ινσουλίνη. Η κλινική σημασία του ΣΔ κύησης είναι ότι συνοδεύεται από αυξημένη συχνότητα περιγεννητικών επιπλοκών (πρόωρος τοκετός, προεκλαμψία) και αυξημένο κίνδυνο για ΣΔ 5-10 χρόνια μετά τον τοκετό, ενώ για το νεογνό υπάρχουν περισσότερες πιθανότητες για παχυσαρκία ή ΣΔ2 στην ενήλικη ζωή του.
Δευτεροπαθής σακχαρώδης διαβήτης
Ο δευτεροπαθής ΣΔ προκύπτει από διάφορες παθολογικές καταστάσεις που επηρεάζουν το πάγκρεας (χρόνια παγκρεατίτιδα, καρκίνος παγκρέατος, κυστική ίνωση, παγκρεατεκτομή), από υπερέκκριση ορμονών με δράση αντίθετη της ινσουλίνης (αύξηση κορτικοστεροειδών, φαιοχρωμοκύττωμα, ακρομεγαλία) ή από διάφορα φάρμακα (κορτικοειδή, αντισυλληπτικά κα).
Συμπτώματα
Τα κύρια γενικά συμπτώματα του ΣΔ είναι η πολυουρία, πολυδιψία, ξηροστομία, πολυφαγία, απώλεια βάρους, εύκολη κόπωση, μυκητιάσεις και κνησμός έξω γεννητικών οργάνων. Στον ΣΔ2 μπορεί αυτά τα συμπτώματα να λείπουν εντελώς.
Επιπλοκές
Οι επιπλοκές του ΣΔ διακρίνονται σε οξείες και χρόνιες. Στις οξείες συγκαταλέγονται η διαβητική κετοξέωση που μπορεί να συμβεί σε αύξηση των αναγκών ενέργειας (πχ. σε λοίμωξη σε ΣΔ1) και το υπεροσμωτικό μη κετωτικό κώμα (κυρίως σε ΣΔ2). Στις χρόνιες ανήκουν η δυσλιπιδαιμία που εμφανίζεται κυρίως με τη μορφή της αύξησης των τριγλυκεριδίων και της μείωσης της καλής χοληστερόλης (HDL) και οι επιπλοκές από τα αγγεία (αγγειοπάθεια) και τα νεύρα (νευροπάθεια). Ο ΣΔ μπορεί να επηρεάσει και τα μικρά αγγεία (μικροαγγειοπάθεια), προκαλώντας διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και νεφροπάθεια, και τα μεγάλα αγγεία (μακροαγγειοπάθεια), της καρδιάς (στεφανιαία αγγεία), του εγκεφάλου και τα περιφερικά (κυρίως των κάτω άκρων, προκαλώντας το διαβητικό πόδι, που χαρακτηρίζεται από άτονα έλκη και μπορεί να οδηγήσει σε διαβητική γάγγραινα). Τέλος η στυτική δυσλειτουργία που μπορεί να παρατηρηθεί στον ΣΔ οφείλεται στη βλάβη των αγγείων και νεύρων που εμπλέκονται στο μηχανισμό της στύσης.
Απαραίτητες εξετάσεις για τη διάγνωση και παρακολούθηση του ΣΔ
- Σάκχαρο νηστείας: Τιμές κάτω από 100mg/dl θεωρούνται φυσιολογικές, ενώ από 100-125 είναι οριακές. Πρακτικά, τιμή πάνω από 125 σε δυο μετρήσεις θέτει τη διάγνωση ΣΔ.
- Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη: Σχετίζεται με την ένταση και τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας για 3-4 μήνες. Ρύθμιση της κάτω από 6,2% είναι φυσιολογική, ενώ τιμές 5,7-6,2 είναι οριακές. Πρέπει να τονιστεί πάντως ότι φυσιολογικές τιμές της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης δεν προσφέρονται για τον αποκλεισμό του ΣΔ.
- Δοκιμή ανοχής στη γλυκόζη (καμπύλη σακχάρου): Μετά από χορήγηση διαλύματος με 75 γραμμάρια (συνήθως) γλυκόζης, παρακολουθούμε την άνοδο και πτώση της συγκέντρωσης του σακχάρου στο αίμα. Φυσιολογικά στις 2 ώρες το σάκχαρο πρέπει να είναι κάτω από 140mg/dl. Τιμή σακχάρου στη 2η ώρα πάνω από 200 είναι ενδεικτική ΣΔ, ενώ τιμές 140-200 κατατάσσουν τον εξεταζόμενο στο προδιαβητικό στάδιο (παθολογική ανοχή στη γλυκόζη).
- Γενική ούρων: Χρήσιμες παράμετροι στη γενική ούρων για τη διάγνωση και παρακολούθηση του ΣΔ είναι η γλυκόζη, τα κετονικά σώματα, το λεύκωμα καθώς και πιθανά ευρήματα από τη μικροσκοπική εξέταση του ιζήματος σε περίπτωση διαβητικής νεφροπάθειας.
- Μικροαλβουμίνη: Ανιχνεύει πολύ μικρές ποσότητες αλβουμίνης στα ούρα, με αποτέλεσμα να είναι χρήσιμη εξέταση για την εκτίμηση πολύ πρώιμου σταδίου διαβητικής νεφροπάθειας.
- Λεύκωμα ούρων 24ώρου: για την παρακολούθηση της διαβητικής νεφροπάθειας.
Αντιμετώπιση
Οι θεραπευτικές επιλογές περιλαμβάνουν την ινσουλίνη (στον ΣΔ1 και σε κάποιους ασθενείς με ΣΔ2) και τα αντιδιαβητικά δισκία, τα οποία δρουν διεγείροντας την έκκριση της ινσουλίνης, ενισχύοντας τη δράση της ή επηρεάζοντας την απορρόφηση της γλυκόζης. Πάντως όποια θεραπευτική παρέμβαση και να επιλεγεί από τον θεράποντα ιατρό, ο ακρογωνιαίος λίθος της σωστής ρύθμισης του σακχάρου είναι ο έλεγχος του σωματικού βάρους, καθώς και η τήρηση ενός σωστού προγράμματος διατροφής με έλεγχο των προσλαμβανόμενων θερμίδων.
